Las células madre pueden inducir cambios que favorecen la diseminación del cáncer según los descubrimientos de los investigadores del Instituto Whitehead. Esas células producirían el bloqueo de algunos mecanismos que la harían las células resistentes a la muerte.

Cuando un tumor disemina en otras partes del cuerpo como los pulmones o el hígado, las metástasis hacen menos verosímil la curación. Las células madre se encuentran en la médula ósea para regenerar el cartílado, el hueso y los músculos.

Cuando los investigadores mezclaron células cancerosas mamarias humanas con células madre en ratones, las posibilidades de diseminación tumoral a los pulmones se multiplica por 7 en comparación cuando no se añaden las citadas células. Los investigadores especulan que las células producen cambios en la forma que actúan los genes cancerosos.

Nature. 2007 Oct 4;449(7162):557-63.Click here to read Mesenchymal stem cells within tumour stroma promote breast cancer metastasis.Karnoub AE, Dash AB, Vo AP, Sullivan A, Brooks MW, Bell GW, Richardson AL, Polyak K, Tubo R, Weinberg RA.

Whitehead Institute and Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, Massachusetts 02142, USA.

Mesenchymal stem cells have been recently described to localize to breast carcinomas, where they integrate into the tumour-associated stroma. However, the involvement of mesenchymal stem cells (or their derivatives) in tumour pathophysiology has not been addressed. Here, we demonstrate that bone-marrow-derived human mesenchymal stem cells, when mixed with otherwise weakly metastatic human breast carcinoma cells, cause the cancer cells to increase their metastatic potency greatly when this cell mixture is introduced into a subcutaneous site and allowed to form a tumour xenograft. The breast cancer cells stimulate de novo secretion of the chemokine CCL5 (also called RANTES) from mesenchymal stem cells, which then acts in a paracrine fashion on the cancer cells to enhance their motility, invasion and metastasis. This enhanced metastatic ability is reversible and is dependent on CCL5 signalling through the chemokine receptor CCR5. Collectively, these data demonstrate that the tumour microenvironment facilitates metastatic spread by eliciting reversible changes in the phenotype of cancer cells.