Sexo oral (felación o cunnilingus) aumenta el riesgo de cáncer de garganta

Los mismos virus del papiloma humano (VPH) que producen el cáncer de cuello uterino también provocan cáncer de la garganta, posiblemente mediante contagio durante el sexo oral (felación o cunnilingus). Las relaciones sexuales orales sin protección es una de las razones del aumento de casos de cáncer de garganta detectado en los últimos años. Durante muchos años se creyó que fumar y el alcohol eran las principales causas de dicho cáncer; pero ahora se comienza a resolver el rompecabezas. A mayor cantidad de parejas con las que se mantiene sexo oral, mayor riesgo de cáncer de garganta.

Las personas que han realizado sexo orogenital con 5 o más personas diferentes tienen un riesgo 250% mayor que las que nunca han practicado ese apareamiento. El riesgo llega a aumentar al ¡ 750% ! si el contagio se produce del VPH tipo 16 que es el más virulento. El nuevo hallazgo enfatiza la importancia del uso de condón en ese tipo de contacto sexual. Por el momento, no se sabe la utilidad que tendrán las nuevas vacunas contra los VPHs en estas circunstancias sexuales.

El Dr. Mark Schuster de la UCLA, dice que muchos adolescentes y jóvenes tienen las relaciones sexuales orales como una forma de menos riesgo para la salud. Sin embargo, llama la atención sobre los riesgos de las prácticas orales para el contagio de herpes, sífilis, gonorrea, SIDA y otras enfermedades de transmisión sexual. No obstante, el cáncer orofaringeo es poco frecuente y la mayoría de personas con infecciones bucales por VPH no desarrollan cáncer.

Gypsyamber D'Souza, Aimee R. Kreimer, Raphael Viscidi, Michael Pawlita, Carole Fakhry, Wayne M. Koch, William H. Westra, and Maura L. Gillison

New Engl J Med 2007; 356:1944-1956

Background
Substantial molecular evidence suggests a role for human papillomavirus (HPV) in the pathogenesis of oropharyngeal squamous-cell carcinoma, but epidemiologic data have been inconsistent.
Methods We performed a hospital-based, case–control study of 100 patients with newly diagnosed oropharyngeal cancer and 200 control patients without cancer to evaluate associations between HPV infection and oropharyngeal cancer. Multivariate logistic-regression models were used for case–control comparisons.
Results A high lifetime number of vaginal-sex partners (26 or more) was associated with oropharyngeal cancer (odds ratio, 3.1; 95% confidence interval [CI], 1.5 to 6.5), as was a high lifetime number of oral-sex partners (6 or more) (odds ratio, 3.4; 95% CI, 1.3 to 8.8). The degree of association increased with the number of vaginal-sex and oral-sex partners (P values for trend, 0.002 and 0.009, respectively). Oropharyngeal cancer was significantly associated with oral HPV type 16 (HPV-16) infection (odds ratio, 14.6; 95% CI, 6.3 to 36.6), oral infection with any of 37 types of HPV (odds ratio, 12.3; 95% CI, 5.4 to 26.4), and seropositivity for the HPV-16 L1 capsid protein (odds ratio, 32.2; 95% CI, 14.6 to 71.3). HPV-16 DNA was detected in 72% (95% CI, 62 to 81) of 100 paraffin-embedded tumor specimens, and 64% of patients with cancer were seropositive for the HPV-16 oncoprotein E6, E7, or both. HPV-16 L1 seropositivity was highly associated with oropharyngeal cancer among subjects with a history of heavy tobacco and alcohol use (odds ratio, 19.4; 95% CI, 3.3 to 113.9) and among those without such a history (odds ratio, 33.6; 95% CI, 13.3 to 84.8). The association was similarly increased among subjects with oral HPV-16 infection, regardless of their tobacco and alcohol use. By contrast, tobacco and alcohol use increased the association with oropharyngeal cancer primarily among subjects without exposure to HPV-16.

Conclusions Oral HPV infection is strongly associated with oropharyngeal cancer among subjects with or without the established risk factors of tobacco and alcohol use.

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