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El cáncer ginecológico, el específico de aparato genital femenino y mamario, podría reducirse manteniendo niveles adecuados de vitamina D.

La vitamina D es un principio nutritivo esencial, pero también es una hormona que interviene en numerosos procesos metabólicos. Cuando la mujer sufre de forma prolongada el déficit de esa hormona (por mala nutrición o baja exposición solar) los procesos celulares de muchos órganos se alteran.

El profesor Faustino Pérez-López, de la Universidad de Zaragoza, considera que mantener niveles óptimos de la vitamina reducen algunas alteraciones del embarazo, mejora el desarrollo musculoesquelético durante la pubertad permitiendo ganar la masa ósea necesaria, y reducir el riesgo de fracturas osteoporóticas. Las evidencias más recientes permiten añadir que manteniendo esos niveles óptimos de vitamina D se puede reducir la prevalencia de cáncer genital y mamario. La biotecnología puede desarrollar productos con efecto selectivo sobre ciertos órganos sin que se altere el metabolismo del calcio que podrían abrir una nueva perspectiva en la prevención del cáncer femenino. Algunos de los datos comentados por el citado facultativo se publicarán en la revista Maturitas en las próximas semanas. Además, ha sido invitado a una conferencia plenaria sobre la materia en el 13º Congreso Mundial de Endocrinología Ginecológica que se celebrará en Florencia a final de frebrero.

La placenta protege el embarazo del sistema inmune materno. Al mismo tiempo actúa como vínculo entre el feto y la madre proporcionando alimentos y recambio de gases. Sin embargo, la placenta y el feto tienen diferente composición genética que la madre.

La placenta produce una substancia llamada neurokinina B (NKB) que está aumentada cuando la madre desarrolla la preeclampsia. Esta substancia se puede detectar a las 9 semanas de embarazo y señala quién puede tener riesgo. La NKB tiene un componente llamado fosfocolina que es usado por algunos gusanos para evitar ser atacado por el sistema inmune del organismo donde anida. El profesor Phil Lowry se propuso detectar otras proteínas placentarias para ver si eran responsables de la barrera inmune del embarazo y como posibles agentes terapéuticos de enfermedades como la artritis reumatoide, cáncer y otras.

Las investigaciones sobre la citada substancia también puede aclarar los mecanismos por los que se producen abortos de repetición y la peligrosa preeclampsia.

Las mujeres que sobreviven a un cáncer de cuello uterino tienen mayor riesgo de sufrir otros cánceres, según una publicación del Journal of the National Cancer Institute. El aumento de riesgo se produce sobre todo en mujeres irradiadas en los órganos pélvicos que están cerca del cérvix.

Los estudios previos indicaban que el riesgo de un segundo cáncer estaba aumentado, pero no estaba claramente definido dónde se producían los nuevos tumores.Los nuevos resultados se basan en 104,760 mujeres escandinavas y norteamericanas supervivientes en las que se calcularon las tasas de segundo cáncer a lo largo de más de 40 años. La tasa de infección por virus del papiloma y cánceres relacionados con fumar estaban aumentadas en las irradiadas y en las no irradiadas.

J Natl Cancer Inst. 2007 Oct 30; Second Cancers Among 104760 Survivors of Cervical Cancer: Evaluation of Long-Term Risk.

Chaturvedi AK, Engels EA, Gilbert ES, Chen BE, Storm H, Lynch CF, Hall P, Langmark F, Pukkala E, Kaijser M, Andersson M, Fosså SD, Joensuu H, Boice JD, Kleinerman RA, Travis LB.

International Epidemiology Institute, Rockville, MD (JDB); Vanderbilt-Ingram Cancer Center, Nashville, TN (JDB); Exponent Inc, New York, NY (LBT).

Background Given the extended survival of patients diagnosed with cervical cancer, the large number of these women treated with radiotherapy, and the presence in this population of established cancer risk factors such as human papillomavirus (HPV) infection and cigarette smoking, it is important to clarify long-term trends in second cancer risk. Methods Using data from 104760 one-year survivors of cervical cancer reported to 13 population-based cancer registries in Denmark, Finland, Norway, Sweden, and the United States, we calculated standardized incidence ratios (SIRs) for second cancers overall and cancers at particular sites among women with cervical cancer, including cervical cancer patients who were treated or not treated with radiation, over more than 40 years of follow-up. Cox regression models were used to assess the time-varying association of radiotherapy with risk of second cancers and to assess the interaction of radiation treatment with age at diagnosis. All statistical tests were two-sided. Results Among 104760 one-year survivors of cervical cancer, the risk of all second cancers taken together was increased to a statistically significant extent (n = 12496; SIR = 1.30; 95% confidence interval [CI] = 1.28 to 1.33). Compared with the general population, in both radiotherapy (N = 52613) and no-radiotherapy groups (N = 27382), risks for HPV-related cancers (of the pharynx, genital sites, and rectum/anus) and smoking-related cancers (of the pharynx, trachea/bronchus/lung, pancreas, and urinary bladder) were elevated to a statistically significant extent. Cervical cancer patients treated with radiotherapy, but not those who did not receive radiotherapy, were at increased risk for all second cancers and cancers at heavily irradiated sites (colon, rectum/anus, urinary bladder, ovary, and genital sites) beyond 40 years of follow-up compared with women in the general population. The association of radiotherapy with second cancer risk was modified by age at cervical cancer diagnosis for rectum/anus, genital sites, and urinary bladder, with higher hazard ratios for second cancer at younger ages of cervical cancer. After adjustment for competing mortality, the 40-year cumulative risk of any second cancer was higher among women diagnosed with cervical cancer before age 50 (22.2%; 95% CI = 21.5% to 22.8%) than among women diagnosed after age 50 (16.4%; 95% CI = 16.1% to 16.9%). Conclusion Cervical cancer patients treated with radiotherapy are at increased risk of second cancers at sites in close proximity to the cervix beyond 40 years of follow-up.

Menos insulina en el cerebro puede mantener la juventud. Los investigadres han creado ratones , que comen en exceso, engordan e incluso desarrollan diabetes y viven un 18% más según se publica en Science. El secreto: carecen de un gen que regula la insulina, la hormona que controla la glucosa.

Esos resultados explican los beneficios de hacer ejercicio y no comer mucho, según el Dr. Morris White, investigador del Children's Hospital en Boston, que dirigió el estudio. Además, el estudio plantea la conveniencia y riesgos del tratamiento de la diabetes tipo 2 con insulina.

Es sabido que las personas que hacen ejercicio viven más. Falta por demostrar si ponerse a regimen puede alargar la vida. En el estudio de ratones, los que tenían la mutación son más activos, y después de comer sus cerebros tienen mayor cantidad del antioxidante superoxido dismutasa que protege las celulas de lesiones. La dieta, el ejercicio y mantener el peso bajo, mantienen los tejidos periféricos sensibles a la insulina.

Science. 2007 Jul 20;317(5836):369-72.

Brain IRS2 signaling coordinates life span and nutrient homeostasis.

Taguchi A, Wartschow LM, White MF.

Howard Hughes Medical Institute, Division of Endocrinology, Children's Hospital Boston, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
Reduced insulin-like signaling extends the life span of Caenorhabditis elegans and Drosophila. Here, we show that, in mice, less insulin receptor substrate-2 (Irs2) signaling throughout the body or just in the brain extended life span up to 18%. At 22 months of age, brain-specific Irs2 knockout mice were overweight, hyperinsulinemic, and glucose intolerant; however, compared with control mice, they were more active and displayed greater glucose oxidation, and during meals they displayed stable superoxide dismutase-2 concentrations in the hypothalamus. Thus, less Irs2 signaling in aging brains can promote healthy metabolism, attenuate meal-induced oxidative stress, and extend the life span of overweight and insulin-resistant mice.

El sistema inmune nos protege de las infecciones y de las sustancias extrañas. Se creía que esta respuesta inmune funcionaba solo a partir del nacimiento. Nueva información científica que el niño tiene su propio sistema inmune durante la vida intrauterina.

La revista New Scientist se hace eco de una publicación de un interesante artículo sobre la inmunidad durante la vida intrauterina. Hasta hace poco se pensaba que las vacunas eran seguras durante el embarazo y no tenían repercusión sobre el embrión; hoy sabemos que las cosas no son así, el feto se entera de la vacunación materna. La Dra.Rachel Miller, lider del equipo de investigacióny sus colegas de la Universidad deColumbia, en New York, buscaron en la sangre de cordón umbilical células T y B que identificasen la vacuna materna del catarro. Encontraron que las células T que vienen del niño son específicas en la sangre del cordón del 35% de los casos.

Los autores también encontraron anticuerpos producidos por las células B en 39% de las muestras fetales. Miller espera demostrar si los fetos tienen alguna protección contra el catarro, midiendo la respuesta inmune cuando reciben su propia dosis de vacuna. Los descubrimientos de Miller pueden revolucionar la salud infantil si se confirma que las vacunas son capaces de proteger los niños desde antes del nacimiento.

Via: 2607 New Scientist magazine, 06 June 2007, página 22

J Clin Invest. 2007 Jun 1;117(6):1637-1646.

Antigen-specific immune responses to influenza vaccine in utero.

Rastogi D, Wang C, Mao X, Lendor C, Rothman PB, Miller RL.

Children’s Hospital at Montefiore, Albert Einstein College of Medicine, New York, New York, USA. Department of Neurology, Jiangxi Provincial People’s Hospital, Nanchang, People’s Republic of China. Department of Medicine, Division of Pulmonary, Allergy, and Critical Care Medicine, Columbia University College of Physicians and Surgeons, New York, New York, USA. Department of Internal Medicine, University of Iowa, Iowa City, Iowa, USA.

Initial immune responses to allergens may occur before birth, thereby modulating the subsequent development of atopy. This paradigm remains controversial, however, due to the inability to identify antigen-specific T cells in cord blood. The advent of MHC tetramers has revolutionized the detection of antigen-specific T cells. Tetramer staining of cord blood after CMV infection has demonstrated that effective CD8(+) antigen-specific immune responses can follow intrauterine viral infections. We hypothesized that sensitization to antigens occurs in utero in humans. We studied cord blood B and T cell immune responses following vaccination against influenza during pregnancy. Anti-Fluzone and anti-matrix protein IgM antibodies were detected in 38.5% (27 of 70) and 40.0% (28 of 70), respectively, of cord blood specimens. Using MHC tetramers, HA-specific CD4(+) T cells were detected among 25.0% (3 of 12) and 42.9% (6 of 14) of cord blood specimens possessing DRB1*0101 and DRB1*0401 HLA types, respectively, and were detected even when the DRB1 HLA type was inherited from the father. Matrix protein-specific CD8(+) T cells were detected among 10.0% (2 of 20) of HLA-A*0201(+) newborns. These results suggest that B and T cell immune responses occur in the fetus following vaccination against influenza and have important implications for determining when immune responses to environmental exposures begin.